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虽然他们的行为在别人看起来有些可笑，但恐惧给他们的生活带来的影响却真实存在。前面提到的A先生，他害怕不被周围的同事、朋友接受，竟舍弃了不错的工作，搬离了熟悉的城市，完全将自己置于陌生的环境中，不工作，不交往，整天忙着到处检查求证。
而那位教授，不敢把恐惧告诉家人，又怕传染给他们，所以找借口阻止探亲的老伴回家，更不让孩子们回家探望，春节佳期，居然一个人呆在家里独自垂泪。
他们的情况非常有代表性，这类病人一方面不惜花费巨资，四处求医问诊；另一方面，又担心被家人、朋友、同事知道后受到谴责、歧视，使正常的生活、学习、工作受到影响，惶惶不可终日。
恐惧来自无知和偏见
为什么会造成杀伤力如此巨大的恐惧呢？徐克沂主任说：历史上任何超级的可怕疾病都会带来相关的恐惧症，如狂犬病恐惧症、癌症恐惧症，病人由于对某种疾病怀着深深的恐惧，而不断“强化概念”，认定自己已被击中。
艾滋病同其他超级疾病相比又有特殊性，它一直被认为与道德、伦理、法律有密切关系，容易使患者产生精神负担，也使少数非艾滋病人群产生强烈的病态恐惧，从而造成患者心理和行为异常。
据专家介绍，对待艾滋病恐惧病患者，心理治疗是关键，首先，取得病人对医生的信任与合作是治疗成功的关键。医生要以同情、理解、诚恳和耐心的态度认真听取病史和进行体查，以科学而通俗的语言向患者解释性病常识，用乐观的语言向患者逐一报告检查的正常结果，同时做出符合逻辑的明确结论，并为患者保密。对认识和思想上有明显错误者应给予热情的鼓励和善意的批评。地坛医院在这方面进行了有益的尝试，他们组织专家和患者座谈，请艾滋病感染者和恐惧症患者沟通。记者亲眼目睹了一位乐观的艾滋病感染者的“现身说法”：“没感染前我一无所有，现在我有了一家公司，两辆私车。你们最坏的情况也不过就是像我这样，还有什么可怕的？该干什么干什么去吧！”
联合国艾滋病规划署执行主任皮澳特博士曾说过：如果耻辱和歧视问题得不到解决，艾滋病也就得不到解决。
对待艾滋病，两种态度最要不得：一种是恐惧，恐惧是保护自己的本能，恐惧的来源是不了解；一是歧视，歧视来自我们对艾滋病的无知和偏见。因此，要走出恐惧，首要的是战胜无知和偏见。
以下行为不会感染艾滋病病毒：与艾滋病病人共同学习、工作、生活和娱乐，一起进餐或吃病人做的饭，一起游泳、握手、拥抱，共用卫生间、办公用具、电话机、水杯、餐具、卧具，另外打喷嚏、蚊子叮咬均不会感染艾滋病。艾滋病传播并不像炭疽、鼠疫那样可以通过空气和日常接触传播，不需要将他们与社会隔离。
摘自：北京青年报
艾滋病病原学
自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究
工作。发现HIV…1
型病毒是本病的病原体，它对辅助T 细胞（CD4
）细胞免疫系
统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统
也是具有CD4
受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4
细胞群的变动
数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量
工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。
80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV
和人类T 淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV… Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯
定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒
（HIV ）。
HIV
属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒
RNA 转成双链DNA
合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及
逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，
在病毒RNA
和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。
HIV…1 在结构上是由2
种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角
（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2
个大罩糖蛋白，gp120 和gp41，
是由两层联成的，为既有蛋白，gp160
，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个
非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120
蛋白由病毒表面
脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。
再联合之gP160
在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制
备非HIV 感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV
感染患者诱导更有效的免疫
反应。
病毒角（virial core ）是由核罩甙（uncleo capsid
）和病毒酶组成。前
者为4 种蛋白质构成；P7、P9、P17 以及P24
，全部合成为一个53Kol 的既存蛋
白质，HIV…1 蛋白酶可分解它们。
蛋白质P7和P9与病毒RNA
紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋
白质P24
是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17
邻接脂质双层内面并
在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA
是增添病毒酶的关键：可逆
转递酶（RNA…依赖性、DNA
聚合酶），戍核酸酶、内切酶（integrase ）以及病
毒蛋白酶等。
HIV 对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50％
乙醇或乙醚、0。2％次氯酸钠、
0。1％家用漂白粉，0。3％双氧水、0。5％来苏处理5
分钟即可灭活，但对紫外线不敏
感。
艾滋病流行病学
本病在美国从1978年在纽约发现第1 例以后，1979年7
例，1980年12例，1981
年204 例，1982年750 例，到1983年已累计发生1739例，逐年直线上升，世界卫
生组织宣布到1992年7 月底统计已达164
个国家，约50万人以上患AIDS，病人随
着年代的推进，累积数量不断增加，1995年6 月30日，世界卫生组织公布，全世
界登记在册的艾滋病病例已接近117
万。世界卫生组织认为，实际数要比此数高
得多，估计全世界AIDS病例总数可能已超过500
万，全世界目前HIV 感染者的总
数已超过2000万人，每天还约增加600
人。死亡病人数近100 万人，故称之为世
纪绝症。目前以美洲为最多，其次是亚洲，欧洲名列第三。但亚洲HIV
感染人数
正飞速上升，本世纪未下世纪初期，亚洲处于艾滋病扩散期。在泰国，印度，已
从高危人群扩散到一般人群，成人已有20％
受感染。产前妇女HIV 阳性率高达8％，
再过5 年，大多数新感染的病例将来自于亚洲。
在我国大陆，自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确
诊为AIDS。 距世界首例报道AIDS相隔4
年。同年在浙江省从血友病病人中又检出
HIV 感染者4 例，为我国首次发现HIV
带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV
带毒者约17名之多。直至1989年从云南发现HIV
带毒者146 例，又在北京及河北
发现3 例HIV 带毒者。
进入90年代我国的HIV
病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公
布的数字，1990年HIV 带毒者为492 人，AIDS仅为5
名，其后逐年上升，至1995
年HIV 感染者为3341人，AIDS为117
名，专家估计我国实际HIV 感染人数应为5
万…10 万人。这仅仅只有5
年其增长速度是十分惊人的。
很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对
外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第
Ⅷ因子而感染HIV
的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引
起国人的高度重视。
传染源：为艾滋病患者及HIV
携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV
抗体阳性的感染者，其HIV
分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制
的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV
感染者，则更是危险的传播者，这种
现象，在早期和晚期病人比较多见。
传播途径：HIV
携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、
尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源
以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。
性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者
经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV
的含量几乎相等，故是感染力度
最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV
较多。性伙
伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。
男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV
感染机会多，传染的可能性最
大。妓女HIV 携带率在美国各大城市近93％。在非洲HIV
的传播以男女性行为为主。
血及血制品传染：输入了被HIV
污染的血或血液制品，使HIV 直接进入体内
引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发
生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3
患者HIV 抗体为阳性。而且现在发
现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV
检查。在非洲因滥扎毒品
使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染
非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。
母婴垂直传染：携带有HIV
的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母
乳传播给婴儿。
职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，
已有因被HIV
的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引
起高度重视。
艾滋病发病机理
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV
病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA
单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4＋受体的细胞，特别是和
CD4T 辅助淋巴细胞相结合，
还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA
逆转录为DNA，
然后DNA 再与人类基因相整合。病毒DNA
序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV 进入人体后能选择性地侵犯有CD4
受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为
主。当HIV 的包膜蛋白gp120 与CD4T淋巴细胞表面的CD4
受体结合后，在gp41透
膜蛋白的协助下，HIV
的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞
内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV
进入细胞内除
CD4 受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120 的V3环发生相互作用才能完成。
HIV 病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA
在病毒逆转录酶的作用下逆转
为DNA ，再以DNA 为模板，在DNA
多聚酶的作用下复制DNA ，这些DNA 部分存留
在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA
整合在一起，
成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2…10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被
激活，前病毒DNA 在转录酶作用下转录成RNA ，RNA
再翻译成蛋白质。经过装配
后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细
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