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走出抑郁-第3章

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态的人则被诊断为“单相抑郁”。
  研究者关于抑郁的另一种区分,是精神性抑郁和神经性抑郁。 患有精神性抑郁的病人会出现各种被称为“妄想”的错误观念。例 如,一个身体无任何疾患的人会觉得自己得了绝症,将不久于人世。许多年前,我的一个病人人院前与律师联系,商议立遗嘱及葬礼的有关事宜,她坚信自己活不到圣诞节。她认为,医务人员为了避免使她难过向她隐瞒了实情,她不断嘱咐孩子在她过世后应如何生活(当然,这给她的家人造成了很大的压力)。
  有时,患有精神性抑郁的病人会产生强烈的罪恶感。例如:他们会固执地相信是他们引发了波希尼亚战争,或做了其他可怕的事情。就目前而言,精神性抑郁是一种非常严重的心理疾患,与非精神性抑郁相比,是比较少见的。
  专家对根源于忧郁的抑郁症和事件相关型抑郁症(如失业、爱人死亡或人际破裂所造成的抑郁)也做了区分。目前,尽管我们发现各类抑郁的性质确有不同,临床症状也有差别,但这种区分仍是没有意义的。在心理治疗中,对病人经过深层次的了解后就会发现,那些看似根源于忧郁的抑郁病人也有着相应的早期经历。这并不是说一些人比另一些人更容易患抑郁症,只是表明,根据产生原因对抑郁进行分类是不大明智的。
  显然,一些抑郁症比另一些更为严重,更具有破坏性。许多抑郁病人带着症状生活,直至症状自行消失。而另一些更为严重的抑郁,其症状很难自行消失,进行专业治疗是非常必要的。不同种类的抑郁症在发病、严重度、病程以及发作频率上有明显差别。
  发病
  抑郁可以是急性发病(例如几天或几周内),也可能是渐进性发病(历时几个月或几年)。它可以出现在人生各个时期,但是青春晚期、成年早期和晚年是抑郁发病的敏感期。
  严重度
  抑郁症状是轻微、中度还是重度因个体差异而不同。
  病程
  有的抑郁病人在几个星期或几个月内症状完全消失,而有些病人可能病程迁延,持续几年的时间。一般认为,“慢性抑郁”要持续两年以上,它的患病率在所有抑郁中占10%—20%。
  发病频率 有些抑郁病症只是一过性的,而另外一些则是反复出现的。
  抑郁症的复发性是值得重视的,但并不令人感到奇怪。试想,如果你在年轻的时候觉得自卑,无价值,终会有一天这种自卑感会完全战胜你,使你觉得自己是个生活的失败者。尽管药物能帮你缓解症状,但潜在的失败感、自卑感仍是存在的。药物不能使我们变得成熟,也不能使我们摆脱潜在的错误观念。抑郁是不是常见病?
  如前所述,抑郁是一种常见疾病,以主导型抑郁为例,它的发病率如下:
  女人 男人
  某—时期发生过 4%—10% 2%—3.5%
  一生都存在 10%—26% 5%—12%
  住院治疗 1%o
  精神病院外治疗 2%o—30%0
  上述材料表明,每四、五个人中就有一人在人生某一阶段罹患过抑郁症,并且女性的发病率高出男性3倍。研究发现,某些社会群体(如失业阶层)更容易患抑郁症。新近有研究表明:本世纪抑郁的发病率呈缓慢上升趋势,个中原因尚不明了。社会经济条件的变化、家庭破裂、年轻人(特别是失业者)的无望感、对自己期望值的升高等,都可能是导致这一现象的原因。

第二章 抑郁是如何产生的?
 
  奉章将就几类有关抑郁产生原因的理论做一番探讨。当我们抑郁的时候,经常想知道是什么导致了我们目前的状态。有时候,抑郁的原因很容易找到,比如人际关系破裂,但另一些时候,导致抑郁的原因却不易被发现。
  有关抑郁产生原因的理论可以分为三类:生物学理论,心理学理论以及社会学理论。有些理论或许深奥难懂,但不理解这些理沦并不影响您看这本书。我在此介绍这些理论的原因是有些人的确对这些理论感兴趣。事实上,如果你愿意,你可以跳过,直接看第二部分。如果你希望对抑郁的有关理论做一定的了解,你或许会发现,每种理论都有适合你的东西。当然,没有任何一种理论敢自称能回答所有的问题。
  是什么导致了抑郁?这成为几千年来人们一直关注的话题。大约2000午前,希腊人认为,抑郁状态是体内“黑胆汁”(blackbile)过多所造成的,而…忧郁”一词本身的含义就是“黑胆汁”。随着人们对这一问题研究的深入,却产生丁另外——个疑问,即黑胆汁增多的原因又是什么?希腊人对这——问题的看法非常复杂,他们认为有些人天生属于黑胆汁一—忧郁型个体。然而他们也相信,压力、饮食以及季节变化能够影响体内黑胆汁的含量。可见,希腊人已经意识到,发生在我们身上的事件导致了我们心情沮丧,而心情沮丧反过来又影响了我们的生理过程,即黑胆汁的分泌。
  如今,我们抛弃了旧有的“黑胆汁”理论,通过研究脑化学变化,或者更精确地说是“神经化学变化”来寻找抑郁的形成原因。然而令人遗憾的是,我们不像希腊人那样富于思辨:有些人认为脑化学变化导致了抑郁,然而,尽管那些抑郁病人的确产生了脑化学变化,但这并不意味着脑化学变化导致了抑郁。例如,我们知道肾上腺素的分泌与焦虑情绪有一定的关系,但这不等于说肾上腺素是导致抑郁的直接原因,或者说减少肾上腺素就能治疗焦虑。好比一个强盗逼我们给钱,我们的肾上腺素水平可能会提高,使我们产生一定的焦虑体验,如果想消除这种焦虑,行之有效的办法是将强盗弄走,而不是服用某种药物。
  我们的理论常常缺乏互动的观点,即我们没有考虑生活环境(我们思考问题的方式)与我们身体之间的互动关系。如果你去看医生,她或他将你精确地诊断为抑郁症,并给你开了些药物,这些药物有效地缓解了你的情绪,改善了你的睡眠,降低了你的焦虑感。但药物不能帮你找到最初导致抑郁的原因,也不能教你学会更好地控制它。
  另一方面,一些心理学家将抑郁完全归咎于我们的人际关系及我们看待世界的方式。他们忽略了这样一个事实:与非抑郁状态相比,在抑郁状态下,我们的大脑的确处于不同的工作状态。理与身体是统一的,当我们焦虑、愤怒、欣喜若狂或性欲高潮的时候,我们的大脑的确发生了变化。换句话说,在不同的心理状态下,我们的大脑处于不同的工作状态。这一事实表明,我们一旦陷入抑郁便很难自拔。有时候,抗抑郁药物有一定的帮助(假设副作用不是那么严重的话),并且,在有些情况下,抗抑郁药物会起到非常重要的作用。因此,若想把问题弄清楚,我们必须考虑各方面因素的交互影响,即考虑大脑、我们的观念以及社会环境之间的交互作用。生物学层面
  前面我们已经谈到,在抑郁状态下,大脑皮层活动发生了某种变化。比如,睡眠机制受到影响,控制积极情绪的大脑皮层受到抑制,而控制消极情绪的大脑皮层兴奋性提高。最重要的是,大脑信息保持过程也发生了变化。目前的研究尚不能明确揭示这些变化,但是界内人土普遍认为,这些变化中最重要的是脑内单胺回路的变化。脑神经化学物质的真实变化非常复杂,我们所知道的只是:抗抑郁药物能够提高控制积极情绪的单胺系统的活动,抑制控制消极情绪的单胺系统的活动。不同的抗抑郁药物其作用机理稍有不同(见抗抑郁药物的有关章节)。问题的关键是:大脑为什么会发生这些变化?
  我们的大脑至少受以下三种因素的影响,从而导致我们成为抑郁易感人群。
  基因
  第一种可能性是有些人天生具有抑郁的易感性。我们陷入抑 郁状态是因为我们脑内神经化学物质的分泌出现异常,这种异常 根源于我们的基因,即控制着大量生物化学物质的DNA片段。如 果这种见解成立,那么我们就会看到抑郁在家族中的延续,即抑 郁具有可遗传性。
  同样,如果上述假设成立,我们将在那些寄养在不同家庭的双生子身上,发现相同的抑郁易感性。事实的确如此。如果双生子中的一个患有抑郁症,另一个出现抑郁的概率则远高于普通人群。并且,抑郁越严重(如精神性抑郁或双向抑郁),共同患病概率就越大。对于异卵双生,这种共同患病的概率虽然也高于普通人群,但低于同卵双生的人。以上事实说明,某些抑郁病症具有基因基础,基因降低了生活事件引起大脑抑郁状态的阈限。
  当然,我们下结论时应避免犯简单化的错误,认为“所有抑郁病症都是遗传性疾病”。因为,首先,是否遗传在很大程度上取决于对抑郁的界定,尽管越来越多的证据表明,有些类型的抑郁症有基因基础,但并不是所有类型的抑郁症都有基因基础。其次,如果某人的近亲有某种心理疾患,如焦虑、嗜酒等,他本人罹患这种疾病的概率会大大提高。然而,常识告诉我们:同卵双生以外的任何人,彼此间基因结构都有很大的差别,我们不可能是另一个人的翻版。对婴儿的研究表明,自一出生,婴儿就表现出不同的秉性,一些婴儿胆小,而另一些婴儿则更喜欢探索新事物。
  成长
  基因是生命的基础,它们决定丁我们眼睛、头发的颜色,并且是我们成长的动因。例如,随着我们的成长,基因保证了性器官的发育。然而大脑不是按照既定的模式独立于外部世界的闭合系统,相反,早期人际关系影响了我们大脑神经细胞的连接类型。据我们所知,在此方面,大脑具有很强的可塑性。儿童早期大脑的成长发育依赖于社会影响。一个在充满爱的环境里长大的孩子,其肭发育状况有别于那些经常受虐待、受威胁的儿童。
  上述观点将外部事件与我们躯体、大脑的内部变化联系起来,使我们意识到,经历塑造了我们的大脑。举一例说明,如果我们处于应激状态,诸如可的松之类的应激性化学物质便开始作用于人脑,久而久之,大脑信息传递过程就会发生变化。这些化学物质不仅影响“神经受体”的活动,而且影响神经细胞(或称神经元)彼此间的连接方式。因此,从一出生,大脑就与外部世界建立了联系。抑郁的易感性在生命的早期就埋下了种子。目前,越来越多的证据表明,那些患慢性抑郁症的病人都有受虐待的历史,其中—些人的应激系统的敏感性有明显地提高。
  抑郁的生物敏感性可能源于童年那些影响大脑生长、发育的生活经历。然而,我们不能因这一论断产生悲观的想法,因为心埋干预对于这一症状的改变大有帮助。如果一个人意识到自己有这种敏感性,对相关心理学知识进行学习,并且主动参与心理训练,不仅可以更好地应对,而且能改变这种敏感性。
  不可控的应激事件
  使我们大脑陷于抑郁状态的另一个因素是应激。许多年前,马丁·塞里格曼在研究中发现:如果给动物施加不可控的应激刺激,他们会表现出抑郁病人所有的消极和被动。后来,另一些研究者对此进行了进一步的研究,他们试图弄清楚:处于不可控应激刺激下,动物的大脑发生了何种变化。研究结果表明:一些脑变化与人类抑郁时的大脑变化非常相似。例如,控制积极情绪与行为的大脑皮层受到抑制。如果给动物施加可控性应激刺激,动物会产生完全不同的大脑变化,即控制积极情绪与行为的大脑皮层活动大大提高。同一应激刺激,不同的可控水平,能导致动物大脑完全不同的生物变化。如果你处于应激状态,但你能够采取积极的行动,你的大脑是一种变化模式;如果你处于应激状态,但对面临的状况无能为力,你的大脑会产生完全不同的变化,其中,应付方式是关键因素。
  这些研究发现至关重要,它提示我们:在现实生活中,我们对应激刺激的应付能力越强;我们脑内发生的生化变化就越小。
  进化层面
  进化理论告诉我们:我们之所以常常陷入各种令人痛苦的心理状态,是因为我们具有“某种特定的潜能”。比如我们所爱的人突然辞世,我们会陷入巨大的痛苦中,我们可能让他人分担这种痛苦,也可能一个人独自承受,但无论如何,我们体内都有悲伤的潜能。类似地,我们每个人都有攻击的潜能,如果他人伤害了你的孩子,你会产生一种强烈的报复欲望。同样,我们也都具有性或焦虑的潜能。
  让我们探讨一下焦虑。我们知道,任何动物都具有内在的(或说天生的)战斗一逃避系统,当面临威胁时,这一系
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